La rottura degli endocannabinoidi dopo una lesione cerebrale provoca danni

Lo shock porta ad un aumento del metabolismo di 2-AG, in particolare endocannabis nel cervello umano. Fortunatamente, CBG Può fermare l’eccessiva disgregazione della terracannabis Il che può portare a risultati positivi per TBI.

Cause di danno cerebrale cannabis Cerco ma discusso studio precedente su antico guerriero Mancata una possibile causa: carenza di endocannabinoidi.

L’infiammazione è un importante follow-up dopo l’infezione iniziale. L’eccessiva degradazione degli endocannabinoidi segue quindi l’attacco della neuroinfiammazione. Di conseguenza, la carenza di 2-AG è stata specificamente identificata come un sintomo di shock in uno studio condotto da ricercatori dell’Health Science Center dell’Università del Texas. Tuttavia, infezioni secondarie come l’infiammazione possono, purtroppo, persistere da giorni ad anni dopo la lesione.

Immunità della mente colpita

Le lesioni cerebrali alterano il comportamento e il senso della personalità di un individuo. Tuttavia, il danno neurologico da trauma può alterare in modo meno pronunciato il sistema immunitario e causare neuroinfiammazione cronica. Le cellule all’interno del cervello reagiscono all’effetto acuto e rilasciano citochine infiammatorie. Quindi, gli enzimi che degradano il 2-AG sono influenzati da una costellazione di eventi infiammatori.

In particolare, una lesione cerebrale traumatica può innescare un fattore infiammatorio noto come COX-2. Sebbene il metabolismo sia meno comune, la COX-2 scompone l’endocannabinoide, 2-AG in altri metaboliti durante l’infezione.

Il trauma degrada l’endocannabinoide, 2-AG, provocando un circolo vizioso. Il ciclo di degradazione è potenziato da enzimi come la COX-2, ad esempio, ma ancor di più dalla MAG-lipasi. Ottimisticamente, sia MAG-l che COX-2 sono bloccati dal CBG, prevenendo la degradazione del 2-AG.

Fermare la rottura degli endocannabinoidi dopo trauma cranico, CBG vs THC

2-AG è un endocannabinoide onnipresente nel corpo che facilita incredibilmente la protezione dei nervi. E il THCIl cannabinoide inebriante della cannabis aiuta a rilasciare 2-AG. Pertanto, le dosi di THC forniranno un certo sollievo ma funzioneranno efficacemente come benda. Trattare una lesione cerebrale traumatica con il THC è come continuare a far uscire l’acqua da una barca senza ostruire il buco. Sebbene sia necessario agire sia, perdita attiva che allagamento di corrente, per salvare con successo la barca.

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Invece di continuare ad aumentare la produzione di 2-AG con dosi di THC. La migliore soluzione per il trauma cranico è prevenire il rapido deterioramento del 2-AG. Per fare ciò, è possibile utilizzare alcune piantecannabis Per prevenire gli enzimi che degradano il 2-AG, in particolare CBG e THCa.

Esaurimento del tono endocannabinoide

Vari enzimi scompongono il 2-AG, ma la scomposizione dipende solitamente dal sito endocannabinoide. L’85% dell’endocannabinoide nelle cellule nervose viene degradato dall’enzima MAG-lipasi. Le sostanze che bloccano la degradazione degli endocannabinoidi devono eventualmente smettere di danneggiare la neuroinfiammazione post-TBI.

Il 2-AG è un endocannabinoide, come il THC, che provoca l’influenza dei recettori dei cannabinoidi, CB1 E il CB2. Ma attiva i recettori dei cannabinoidi senza causare avvelenamento. Per regolare meglio le citochine neuroinfiammatorie, 2-AG prende di mira un recettore aggiuntivo – PPARy.

La regolazione dell’infiammazione è fondamentale poiché la lesione cerebrale traumatica porta anche al declino cognitivo e alla demenza nei casi più gravi. I sintomi neurologici sono causati dall’aggregazione o dalla scomposizione di alcune proteine, come l’amiloide beta e tau. Fortunatamente, l’endocannabinoide CBG, 2-AG, previene la rapida rottura che può trattare l’infezione secondaria dopo la lesione. Tieni presente che sono necessarie ulteriori ricerche per garantire i benefici del CBG in ambito clinico.

Lascia un commento se hai curato con successo qualsiasi malattia con CBG. E non dimenticare di controllare questo una storia Per leggere la causa principale della carenza genetica del sistema endocannabinoide.

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  • La MAG-lipasi funziona all’interno della regione presinaptica del recettore CB1, traslocando 2-AG da un pre all’altro. È noto che l’aumento presinaptico 2-AG desensibilizza i recettori CB1. Pertanto, gli inibitori MAG-l causano alcuni problemi di dipendenza e tolleranza.
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fonti

  1. Dott.; Zhao, F.; Chen, Metabolismo endocannabinoide e trauma cranico. cellule 2021, 10,

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